กลไกระดับโมเลกุลเฉพาะที่ควบคุมการเปลี่ยนจากอาการปวดเฉียบพลันเป็นเรื้อรังและระบุว่ากลไกนี้เป็นเป้าหมายที่สำคัญสำหรับยาแก้ไขโรค การส่งสัญญาณไขมันที่ควบคุมการเปลี่ยนแปลงจากอาการปวดเฉียบพลันเป็นเรื้อรัง ซึ่งเป็นเอนไซม์ภายในเซลล์-ในไขสันหลังหลังในระหว่าง กรอบเวลา 72 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อส่วนปลายหยุดการพัฒนาความเจ็บปวดเรื้อรัง

ในหนูเพศผู้และเพศเมีย การระบุลักษณะ การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น และจังหวะเวลาของเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับอาการปวดเรื้อรังนั้นเป็นสิ่งจำเป็นในการระบุโหนดควบคุมในกระบวนการที่สามารถกำหนดเป้าหมายได้โดยกลุ่มยาใหม่ที่ปรับเปลี่ยนโรคได้นอกเหนือจากยาแก้ปวด การศึกษาครั้งนี้เป็นครั้งแรกที่ระบุว่า NAAA ซึ่งเป็นโหนดควบคุมที่ไม่รู้จักก่อนหน้านี้สามารถกำหนดเป้าหมายได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการบำบัดด้วยโมเลกุลขนาดเล็กที่ยับยั้งเอนไซม์นี้และป้องกันการเปลี่ยนแปลงจากอาการปวดเฉียบพลันเป็นเรื้อรัง อาการปวดเรื้อรังมีวิวัฒนาการมาจากอาการปวดเฉียบพลันที่เกิดจากการบาดเจ็บทางร่างกายของความเสียหายของเนื้อเยื่ออันเนื่องมาจากการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บ และเป็นปัญหาใหญ่ที่ส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 1.5 พันล้านคนทั่วโลก อาการปวดเรื้อรังยังคงรักษาเนื้อเยื่อได้เป็นเวลานาน มักดื้อต่อการรักษา และยังคงไม่ได้รับการดูแลอย่างจริงจัง การรักษาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับกลุ่มยาแก้ปวดกลุ่มหนึ่ง เช่น ฝิ่น ซึ่งอาจสูญเสียประสิทธิภาพเมื่อเวลาผ่านไปและอาจนำไปสู่การติดยาได้ ความเสียหายของเส้นประสาทถือเป็นปัจจัยสำคัญในการเปลี่ยนไปสู่อาการปวดเรื้อรัง แต่เหตุการณ์ระดับโมเลกุลที่นำไปสู่การเกิดขึ้นนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจ